تأثیر قلبی عروقی در سراسر طیف
– نوشته ناتان رایدینگ، قطر
https://www.aspetar.com/journal/viewarticle.aspx?id=257
ترجمه: Google Translate
ورزش شنا همچنان یکی از محبوب ترین ورزش ها در سراسر جهان است. جذابیت آن احتمالاً در سهولت دسترسی، مقرون به صرفه بودن و روش آن به عنوان یک شکل ورزش غیر تحمل کننده وزن است. نقش ورزش به عنوان ابزاری در پیشگیری و درمان بیماری های قلبی عروقی غیرقابل انکار است. مزایای مرتبط با ورزش شامل بهبود حساسیت به انسولین، پروفایل لیپیدی، فشار خون و عملکرد اندوتلیال است که منجر به کاهش خطر مرگ و میر ناشی از همه علل می شود. با این وجود، کمبود تحقیقات اختصاصی مرتبط با اثرات شنا در این طیف از پیشگیری و مدیریت بیماری‌های قلبی عروقی وجود دارد. با توجه به متفاوت بودن محیط آبی، اثرات قلبی عروقی ورزش های زمینی را نمی توان به راحتی به شنا تعمیم داد. اندازه‌گیری اثرات ورزش در زیر آب چالش‌های آشکاری را به همراه دارد و بنابراین باید فرضیات زیادی انجام داد.
علیرغم کمبود تحقیقات، به نظر می رسد که شنا را می توان به خوبی در بین بیماران با شرایط قلبی پایدار تحمل کرد. نکته مهم، نشان داده شده است که مشارکت قبلی در شنا شدت نتیجه را کاهش می دهد و اکنون به عنوان یک ابزار موثر در اصلاح عوامل خطر قلبی عروقی در نظر گرفته می شود. استفاده از شنا به‌عنوان ابزاری برای کاهش خطر بیماری‌های قلبی عروقی یک حوزه نوظهور است، اما تحقیقات قبلاً تأثیر مثبتی بر فشار خون بالا، عملکرد عروقی، پروفایل‌های لیپیدی و حساسیت به انسولین را شناسایی کرده‌اند. مطمئناً نقش آن در برنامه‌های توانبخشی قلبی امیدوارکننده است و نشان میدهد که شنا ممکن است راهی مفید برای فعال ماندن بیماران پایدار باشد.
با این حال، پاسخ فیزیولوژیکی به غوطه وری در آب باعث شده است که پزشکان در توصیه به شنا برای برخی از بیماران پرخطر، به ویژه آنهایی که مبتلا به نارسایی مزمن قلبی (CHF) و انفارکتوس شدید میوکارد (MI) هستند، مردد باشند. محیط آبی، عمدتاً به دلیل تأثیرات فشار هیدرواستاتیک، بار همودینامیک بیشتری را بر روی فرد وارد می کند. نیروی فشاری فشار هیدرواستاتیک معمولاً باعث جابجایی مایع بدن به داخل حفره سینه می شود و فشار دهلیز راست را افزایش می دهد. از طریق این فرآیند، مایع خارج سلولی به داخل سیستم عروقی حرکت می کند و با 700 میلی لیتر خون اضافی که به سمت مرکزی منحرف می شود، باعث افزایش بازگشت وریدی می شود. موقعیت افقی شناگر بیشتر به بازگشت وریدی کمک می کند، که باز هم با لگد زدن پاها افزایش می یابد.
افزایش همزمان پیش بار - کشش اولیه میوسیت های قلبی قبل از انقباض - در هر دو بطن چپ و راست مشاهده می شود و حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد. به طور کلی، افزایش حجم ضربه را می توان نه تنها به پیش بارگذاری، بلکه به پس بار و انقباض نیز نسبت داد. افزایش قابل توجه فشار ورید مرکزی بدون هیچ تغییری در انطباق عروقی، همراه با افزایش حجم دیاستولیک انتهایی بطن چپ تا 250 میلی لیتر نشان می دهد که افزایش حجم ضربه ای احتمالاً نتیجه افزایش پیش بارگذاری است. به عنوان مثال، برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، این تغییرات ممکن است فشار بی موردی را بر قلب از قبل سنگین وارد کند.
نشان داده شده است که تمرین شنا پس از MI شدید، به دلیل تشدید بازسازی بطن چپ و افزایش استرس دیواره، تأثیر مضری در موش‌ها دارد. این عوامل منجر به کاهش قابل توجهی در بقای کلی شد، اثری که با شروع تمرین شنا در اوایل پس از MI تشدید شد. موش‌هایی که فقط انفارکتوس‌های کوچک داشتند، فاقد نقص همودینامیک یا تغییراتی در ساختار و حجم بطن چپ بودند، که به این معنی است که فقط انفارکتوس‌های شدید باعث بازسازی نامطلوب می‌شوند.
تحقیقات در بیماران انسانی مبتلا به MI و CHF نتایج مشابهی پیدا کرده است. مطالعه‌ای که توسط Meyer & Bucking10 انجام شد نشان داد که حتی در هنگام استراحت در آب، بیماران 3 تا 4 ماه پس از سکته مغزی میانگین فشار مویرگی ریوی (19 میلی‌متر جیوه) را در مقایسه با روی خشکی (9 میلی‌متر جیوه) افزایش دادند که نشان‌دهنده یک بیان پاتولوژیک است. . هنگامی که بیماران در حال شنا با سرعت آهسته (20 تا 25 متر در دقیقه) بودند، این فشارها بیشتر به میانگین 32 میلی‌متر جیوه افزایش یافت. و در مقایسه با یک گروه دوچرخه سوار (32mmHg در مقابل 29mmHg) بالاتر بودند. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که این نشان میدهد که فشار هیدرواستاتیک نیروی محرکه افزایش پیش‌بار است. این نتایج از نگرانی‌هایی حمایت می‌کند که شنا می‌تواند باعث بارگیری بیش از حد قلب در این بیماری‌های خاص شود.
سازگاری قلبی در شناگر حرفه ای
سازگاری ساختاری و عملکردی
در حالی که ویژگی‌های مشترک بین یک شناگر نخبه با شرایط بسیار بالا و یک فرد مبتلا به بیماری قلبی عروقی ممکن است محدود باشد، قلب هر دو فرد برای مقاومت در برابر افزایش تقاضاها تحت بازسازی قرار می‌گیرد. مکانیسم های پشت این بازسازی بسیار متفاوت است، اما در اصل در پاسخ به آسیب میوکارد یا افزایش بار فیزیولوژیکی قلب در طول ورزش رخ می دهد.
مفهوم انطباق خاص ورزش قلب ورزشکار مدت‌هاست که شناسایی شده است و بازسازی قلبی واگرا به اشکال مختلف ورزش در ابتدا با «فرضیه مورگانروث» توضیح داده شد. این مدل پیشنهاد می‌کند که شکل دوگانه‌ای از بازسازی وجود داشته باشد، که به موجب آن، افرادی که در تمرینات مقاومتی شرکت می‌کنند، بازسازی هم‌مرکز قلب را تجربه می‌کنند، در حالی که کسانی که در ورزشهای استقامتی شرکت می‌کنند، شکلی غیرعادی از سازگاری را می‌بینند. در واقعیت، ورزش به ندرت منحصر به یکی از این تعاریف است و چنین طبقه بندی ممکن است بیش از حد ساده تلقی شود. از آن زمان کشف شد که ورزش های خاصی که شامل هر دو جزء ایستا و پویا هستند، هر دو شکل متحدالمرکز و خارج از مرکز را بازسازی می کنند. طبق طبقه بندی میچل13، شنا به عنوان یک ورزش بسیار پویا با جزء ایستا متوسط طبقه بندی می شود، با این حال، تا به امروز در ادبیات منتشر شده به طور ضعیفی معرفی شده است. مشابه احتمال سنگین شدن بیش از حد شنا بر قلب یک بیمار CHF، محیط آبی و مکانیسم های فیزیولوژیکی برای افزایش بار روی قلب، این سوال را ایجاد می کند که آیا شنا می تواند سازگاری ورزشی بیشتری نسبت به ورزش های زمینی ایجاد کند. .
در میان ورزش‌هایی که قسمت بالایی بدن در آن غالب است، در مقایسه با ورزش‌هایی که از ماهیچه‌های بزرگ‌تر پایین‌تنه استفاده می‌کنند، معمولاً فشارهای بالاتری دیده میشود. با وجود این مشاهدات، فشار خون به میزانی که هنگام دویدن یا تمرینات قدرتی مشاهده می شود افزایش نمی یابد. شنا در واقع با تغییر بسیار کمی در پس بار - فشاری که قلب باید در برابر آن کار کند تا خون را خارج کند - همراه است. پس بار تا حدودی کمتر، که نشان دهنده مقاومت کمتر در برابر تخلیه بطن است، با فشار متوسط شریانی پایین تر و مقاومت کلی محیطی کمتر همراه است. مطالعات نشان داده اند که مقاومت کلی محیطی به طور قابل توجهی با غوطه ور شدن در آب کاهش می یابد و ممکن است به ورودی سمپاتیک کمتری که هنگام غوطه ور شدن در آب دیده می شود، مرتبط باشد. فراتر از 60 درصد VO2max یک ورزشکار، ضربان قلب می تواند تقریباً 10 تا 15 ضربه در دقیقه در هنگام شنا در دمای حرارتی نسبت به دویدن کمتر باشد. در مجموع، زمانی که پاسخ سمپاتوآدرنال کاهش می‌یابد، باید برون ده قلبی نسبتاً بالایی داشته باشد تا فشار خون طبیعی را تطبیق دهد.
همراه با شاخص های بالاتر پیش بارگذاری و برون ده قلبی در حین شنا، هزینه انرژی چهار برابر بیشتر شنا - همراه با نیروهای مقاومتی بیشتر و نیروهای گرانشی کمتری که بر شناگران اعمال می شود - می تواند نشان دهد که قلب شناگر به روشی دو عاملی بازسازی می شود. ، با افزایش قابل توجهی در ضخامت دیواره و قطر داخلی بطن چپ.
با این حال، تحقیقات انجام شده در شناگران، شامل نمونه های کوچک و جمعیت های فرعی است. این مطالعات در مجموع نشان داده است که شناگران قلب بزرگتری نسبت به همتایان غیر ورزشکار خود دارند، اما دلیل این پیشرفت همچنان مبهم است. وقتی شناگران در میان مجموعه داده‌های مقیاس بزرگ ورزشکاران رقابتی/نخبه گنجانده شده‌اند، نتایج تا حدودی مبهم هستند. عوامل متعددی بر بازسازی مورفولوژیکی قلب شناگر تأثیر می گذارد، از جمله قومیت، سن، سطح بدن، جنسیت و سطح تمرین. همه این‌ها باید هنگام تفسیر داده‌ها در نظر گرفته شوند و تا کنون، در یک مطالعه به خوبی کنترل‌شده با استفاده از یک گروه واقعاً حرفه ای از شناگران در مقیاس بزرگ، مورد توجه قرار نگرفته‌اند.
چندین مطالعه هیچ تفاوت عمیقی را از نظر بازسازی ساختاری در بین شناگران در مقایسه با سایر ورزشکاران نخبه نشان نداده اند. برعکس، وقتی اثرات سن و سطح بدن در نظر گرفته شود، شنا با ابعاد قلبی بیشتر همراه است. Spirito و همکاران 25 و Whyte و همکاران 24 دریافتند که شناگران دارای برخی از بزرگترین قلبها هم از نظر ضخیم شدن دیواره و هم از نظر اتساع حفره بطنی هستند و در تجزیه و تحلیل 27 ورزش در رتبه سوم قرار دارند.
منطقه ای که در مقالات کمتر گزارش شده است، بازسازی سمت راست قلب به دلیل مشارکت ورزشی است. در حالت استراحت، حجم کار بطن راست (RV) به دلیل بار بعدی RV بسیار کم است و به این ترتیب، هزینه انرژی میوکارد برون ده قلبی RV تقریباً یک پنجم بطن چپ است. در طول ورزش، این به طور قابل توجهی تغییر می کند و مشاهده شده است که هر چه برون ده قلبی بیشتر باشد، فشار شریان ریوی و بار RV بیشتر می شود. با توجه به برون ده قلبی بالاتر که هنگام شنا مشاهده می شود، می توان پیشنهاد کرد که شناگران ممکن است بازسازی عمیق سمت راست را نشان دهند. در واقع، این توسط تحقیقات ایتالیا 28 پشتیبانی میشود، که نشان داد مجرای خروجی RV، قطر بطن راست و ابعاد دهلیز راست در شناگران مسافت‌های میانی و طولانی‌تر به‌طور قابل‌توجهی بزرگ‌تر است. نویسندگان پیشنهاد کردند که کاهش همراه در مقاومت کلی محیطی ممکن است باعث اضافه بار مزمن وریدی، افزایش پر شدن دیاستولیک بطن راست و افزایش ابعاد دهلیز و بطن راست شود.
سازگاری الکتروفیزیولوژیکی
همانطور که قبلاً بحث شد، قلب یک ورزشکار به طور قابل توجهی با قلب یک غیر ورزشکار متفاوت است. هنگام تجزیه و تحلیل نتایج ECG، تغییرات در الگوی الکتریکی مشاهده شده در ورزشکاران را می توان به دو گروه متمایز طبقه بندی کرد - طبیعی (مرتبط با تمرین) یا غیر طبیعی (مرتبط با تمرین). با این حال، این طبقه‌بندی‌ها با استفاده از گروه‌های انتخاب نشده از ورزشکاران رقابتی از طیف گسترده‌ای از ورزش‌ها ترسیم شده‌اند و بنابراین باید دید که آیا این معیارها برای شناگرانی که عمدتاً با ظرفیت استقامت تمرین می‌کنند، قابل اجرا هستند یا خیر. تحقیقات محدودی که تاکنون وجود داشته است نشان میدهد که ورزشکاران نخبه استقامتی شیوع بیشتری از یافته‌های ECG مربوط به تمرینات معمولی دارند، اما به‌ویژه ECG غیرطبیعی‌تر از همتایان غیر استقامتی خود دارند. در اولین مطالعه برای بررسی این مفهوم، یک تیم تحقیقاتی از استرالیا دریافتند که بر اساس دستورالعمل ESC 2010، از هر 3 ورزشکار استقامتی، 1 نفر دارای ECG غیرطبیعی است، در حالی که تنها 1 نفر از هر 6 ورزشکار غیر استقامتی دارای ECG غیرطبیعی بود. با توجه به پیشرفت های قابل توجه در تفسیر ECG و پذیرش آخرین معیارهای سیاتل 201231، این نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند. با این وجود، این تفاوت تا حد زیادی به دلیل یافته‌های حاکی از آسیب‌شناسی RV در بین ورزشکاران استقامتی، به ویژه هیپرتروفی RV و وارونگی موج T پیش‌کوردیال راست بود. گروه عمدتاً قفقازی (97٪) بود و وارونگی موج T در این جمعیت همیشه باید مشکوک به بیماری باشد. با این حال، بیش از 14 درصد پس از بررسی بیشتر هیچ نشانه ای از آسیب شناسی نشان ندادند، که نشان می دهد یافته های غیر طبیعی می تواند انطباق با ورزش استقامتی شدید باشد، که به طور بالقوه به دلیل اضافه بار مزمن RV است. در حالی که چنین ورزشکارانی باید همیشه از نظر علائم آسیب شناسی (عمدتاً کاردیومیوپاتی بطن راست آریتمی و پرفشاری خون ریوی) بیشتر مورد بررسی قرار گیرند، این سؤالات را در مورد اینکه آیا دستورالعمل های تفسیر فعلی ECG به اندازه کافی برای ورزشکاران نخبه استقامتی خاص هستند باز می کند.
یافته‌های یک مطالعه آزمایشی انجام شده در دوازدهمین مسابقات قهرمانی شنای جهانی فینا (25 متر) از یافته‌های مستند شده قبلی در نشان دادن بازسازی عمیق الکتروکاردیوگرافی توسط شناگران حمایت می‌کند. این داده‌های منتشر نشده نشان میدهد که 94 درصد از ورزشکاران حداقل یک سازگاری مرتبط با تمرین داشتند، مانند هیپرتروفی بطن چپ، رپولاریزاسیون زودرس و/یا برادی کاردی سینوسی. شایع ترین یافته غیرطبیعی بزرگی دهلیز راست بود. همراه با این یافته که از هر پنج یک نفر هیپرتروفی بطن راست را نشان می دهد، این یک بار دیگر نشان دهنده پتانسیل افزایش بار RV در شناگران نخبه است.
تحقیقاتی که به بررسی سازگاری های ساختاری، عملکردی و الکتروفیزیولوژیکی قلب می پردازد، به ما امکان می دهد تا ویژگی های بازسازی فیزیولوژیکی را در ورزشکاران نخبه شناسایی کنیم. سپس پزشک تیم مسئول یا متخصص قلب می تواند این یافته ها را در زمینه آسیب شناسی قرار دهد. مشکل ثابت پزشکان، مذاکره در مورد "منطقه خاکستری" بازسازی قلب است که بین سازگاری فیزیولوژیکی و آسیب شناسی قلبی زمینه ای مربوط به مرگ ناگهانی قلبی (SCD) یافت می شود.
مرگ ناگهانی قلبی در شناگران
ورزش در حالی که محافظت در برابر طیف گسترده ای از شرایط غیرواگیر را ارائه می دهد، می تواند به طور گذرا به عنوان بستری برای SCD در میان افرادی که دارای یک بیماری قلبی عروقی زمینه ای هستند، عمل کند. ورزش شدید این ورزشکاران را نسبت به همتایان غیرورزشی خود در معرض خطر بیشتری برای مرگ و میر مرتبط قرار می دهد و خطر SCD را 2.3 برابر و ایست قلبی ناگهانی 3.7 برابر افزایش می دهد. این واقعیت به ویژه زمانی مهم است که در نظر بگیریم که شناگران نخبه به طور مداوم تا 40 ساعت در هفته تمرین می کنند. بروز SCD در ورزشکاران معمولاً بین یک در 50000 تا 100000 است. داده های اخیر در مورد ورزشکاران دانشگاهی آمریکایی نشان داده است که این ارزش به طور قابل توجهی با توجه به رشته ورزشی متفاوت است. شیوع SCD در بین شناگران دانشگاهی یک در 42000 گزارش شده است.
تمرکز ویژه - سندرم QT طولانی
شنا همچنین نشان دهنده یک خطر خاص برای برخی از افراد مبتلا به یک بیماری خاص مربوط به سندرم QT طولانی SCD (LQTS) است. سندرم QT طولانی حدود 1 نفر از هر 2000 نفر را تحت تاثیر قرار می دهد، اما با توجه به وجود LQTS پنهان ممکن است کمتر گزارش شود. تشخیص بر اساس ترکیبی از علائم، سابقه خانوادگی، آزمایش ژنتیک و یافته های نوار قلب (ECG) است. این یک اختلال مادرزادی کانال یونی است که به موجب آن، از طریق اختلال در تنظیم حرکت یون‌های خاص، پس از هر ضربان قلب، قلب زمان بیشتری می‌برد تا دوباره شارژ شود - یا دوباره قطبی شود. ممکن است پنجره‌ای از آسیب‌پذیری الکتریکی ایجاد شود که در طی آن قلب می‌تواند غافلگیر شود و باعث ایجاد یک آریتمی بالقوه کشنده مانند تورساد د پوینت و فیبریلاسیون بطنی شود. جهش های مسئول LQTS تا به امروز در 15 ژن یافت شده است. از میان این ژن‌ها، LQT1 است که به دلیل ورزش محرک غالب، نگرانی خاصی برای شناگران دارد. در واقع، یک سوم از رویدادهای LQT1 در طول شنا رخ می دهد. اینکه چرا شنا یک محرک خاص بر هر ورزش زمینی دیگر است، سوالی است که برای دو دهه مورد توجه محققان بوده است.
اگرچه شنا ممکن است باعث تحریک آدرنرژیک کمتری شود، اما ترکیبی از آپنه ارادی، غوطه ور شدن صورت، قرار گرفتن در معرض احتمالی آب سرد و فعالیت بدنی باعث ایجاد انگیزه متضاد بین هر دو فعالیت پارسی‌میپاتیک و سمپاتیک یا «تعارض خودکار» میشود. در افرادی که از قبل مستعد هستند، شرایط زمینه ای LQT1 ممکن است مستعد اثرات پیش آریتمی درگیری اتونوم باشد. علاوه بر این، هنگامی که ضربان قلب به دلیل انگیزه سمپاتیک افزایش می یابد، پاسخ معمولی برای کانال های پتاسیم خاص برای افزایش فعالیت و کوتاه کردن فاصله QT است. با این حال، در کسانی که LQT1 دارند، فعالیت این کانال ها کاهش می یابد و از کوتاه شدن QT جلوگیری می کند. همراه با غوطه ور شدن صورت در آب که فاصله QT را طولانی می کند، حساسیت را افزایش می دهد و قلب را در برابر آریتمی های بطنی آسیب پذیر می کند.
دستورالعمل های فعلی کالج قلب و عروق آمریکا و انجمن قلب و عروق اروپا تا حدودی با توجه به محدودیت های رقابتی متفاوت است. هر دوی آنها رد صلاحیت را در شناگران علامت دار یا کسانی که طولانی شدن QT دارند توصیه می کنند. اگرچه انجمن قلب آمریکا به ورزشکاران با نمایش ژنوتیپ مثبت/فنوتیپ منفی اجازه می دهد در ورزش رقابتی شرکت کنند، شناگران از این قاعده مستثنی هستند. انجمن قلب و عروق اروپا رد صلاحیت را برای همه ورزشکاران توصیه می کند. با این حال، تحقیقات اخیر نشان داده است که این دستورالعمل ها ممکن است در واقع بیش از حد سختگیرانه باشند. کار از جانسون و آکرمن نشان داد که در بین ورزشکارانی که با تشخیص LQTS، ژنوتیپ مثبت/ فنوتیپ منفی بودند، در یک پیگیری 6 ساله هیچ رویداد قلبی نداشتند و تنها یک ورزشکار که ژنوتیپ مثبت/ فنوتیپ مثبت بود، رویداد مرتبط با قلب داشت. ، بدون مرگ ثبت شده است. در نهایت، مدیریت یک ورزشکار مبتلا به LQTS چالش برانگیز است، با این حال واضح است، به ویژه با توجه به یافته های اخیر، که به تحقیقات طولانی مدت بیشتری نیاز است.
پیشگیری از SCD در شناگران
غربالگری قلب و عروق قبل از مشارکت
با توجه به اینکه SCD اولین تظاهر از هر وضعیت پاتولوژیک در بیش از 80 درصد موارد است، همراه با افزایش خطر ابتلا به SCD در ورزشکاران، غربالگری قبل از شرکت در این جمعیت اکنون به طور گسترده در زمینه پزشکی، قانونی و اخلاقی به عنوان یک اقدام ضروری شناخته شده است. در تشخیص این شرایط اغلب خاموش. تشخیص زودهنگام شرایط بالقوه کشنده ممکن است به مداخله و مدیریت به موقع برای کاهش مرگ و میر کمک کند. این چشم‌انداز است که منجر به پذیرش گسترده غربالگری پیش از مشارکت قلب و عروق توسط سازمان‌های ورزشی متعدد و نهادهای حاکم، از جمله فدراسیون شنا، فینا شده است.
مطابق با مأموریت سازمان، فینا:
باید مراقب بود که ورزش بدون خطر برای سلامتی ورزشکاران و با رعایت بازی جوانمردانه و اخلاق ورزشی انجام شود. برای این منظور، اقدامات لازم را برای حفظ سلامت ورزشکاران و به حداقل رساندن خطرات آسیب جسمی و آسیب های روانی انجام می دهد.»
FINA در حال حاضر غربالگری را برای همه ورزشکاران نخبه خود توصیه می کند و تاکید می کند که تکمیل غربالگری قلبی عروقی باید تحت نظر یک پزشک آموزش دیده خاص باشد. برعکس، در پشت چندین مورد برجسته، نهادهای ورزشی مانند FIFA، FISA و UCI رویکردی کاملاً جامع را با الزام انجام تمرین در همه ورزشکاران قبل از رویدادهای شاخص خود در پیش گرفته‌اند. این رویکرد در حالی که در تلاش‌های پیشگیرانه قابل ستایش است، برای چندین چالش لجستیکی باز است که عمدتاً به نگرانی‌های مربوط به زیرساخت، حمایت مالی و تخصص واجد شرایط لازم برای تفسیر نتایج و مدیریت ورزشکار، به‌ویژه در کشورهای در حال توسعه مربوط میشود. در واقع این ورزشکاران آفریقایی/آفریقایی-کارائیب تبار هستند که بیشترین خطر ابتلا به SCD را دارند. FINA (با همکاری آسپتار) با اتخاذ موقعیتی منحصر به فرد، اخیراً یک برنامه غربالگری درون مسابقه ای را به صورت آزمایشی اجرا کرده است، که اجازه می دهد تمام تلاش خود را برای فراهم کردن فرصت برابر برای ورزشکاران برای انجام غربالگری قلبی عروقی، در جایی که در غیر این صورت ممکن نیست، انجام دهد.
ابتکار FINA در اجرای آزمایشی یک برنامه غربالگری نه تنها امکان تعیین امکان پذیر بودن عدم رقابت غربالگری را فراهم می کند، بلکه به ما اجازه می دهد تا تأثیر شنا را بر بازسازی الکتروکاردیوگرافی قلب و اینکه آیا شناگران شیوع بیشتری از یافته های غیرطبیعی دارند یا خیر.
پیشگیری ثانویه
با اجرای غربالگری ECG، روندهای طولی بروز SCD تا 89٪ کاهش یافته است. با این حال، ایست قلبی هنوز رخ می دهد و آمادگی برای مقابله با آن ضروری است. در مورد قربانی غرق شدگی مهم ترین پیامد هیپوکسی است. به این ترتیب، هنگامی که قربانی در خشکی است، باید فوراً تنفس نجات انجام شود. مهم است که اکسیژن، تهویه و پرفیوژن در سریع ترین زمان ممکن بازیابی شود و رویکرد سنتی "A-B-C" (راه هوایی، تنفس، گردش خون) را به CPR46 اولیه تضمین می کند. در حالی که ایست قلبی در قربانیان غرق شدگی اغلب با ریتم های قلبی غیرقابل تکان همراه است، در صورتی که فردی با ریتم شوک آور ظاهر شود، مهم ترین عامل تعیین کننده بقای ایست ناگهانی قلبی زمان توقف تا دفیبریلاسیون است. با کاهش احتمال زنده ماندن تا 10% با گذشت هر دقیقه48، در دسترس بودن دفیبریلاتور خارجی خودکار (AED) در محل حیاتی است. محیط آبی بهبودی قربانی را دشوارتر می کند. شناسایی و مدیریت سریع چنین رویدادی مجدداً ضروری است، در عین حال در چنین شرایطی ایمنی امدادگران نیز باید در نظر گرفته شود. اگرچه خشک کردن قفسه سینه قبل از قرار دادن پد AED توصیه می شود، اما منع مصرف AED نیست.
شنا در آبهای آزاد
در سال 2008 شنا در آبهای آزاد به یک رویداد المپیک تبدیل شد و محبوبیت آن در بین عموم مردم به شدت افزایش یافت. با این افزایش محبوبیت رویدادهای مشارکت انبوه، خطر رویدادهای پزشکی نامطلوب افزایش می یابد. در واقع 95 درصد از کل مرگ و میرهای سه‌گانه در طول بخش شنا رخ میدهد و بروز آن با تعداد شرکت‌کنندگان ارتباط مثبت دارد. اینکه چه چیزی باعث میشود ورزشکاران سه‌گانه در حین شنا به جای دوچرخه سواری یا دویدن دچار توقف شوند، سوال دیگری است که در سالهای اخیر در خط مقدم تحقیقات قرار گرفته است و می‌تواند کمک زیادی به آمادگی تیم پزشکی کند.
مداخله به موقع ممکن است عامل مهمی در میزان SCD نسبت داده شده به شنا باشد. از دست دادن هوشیاری که در غیر این صورت به راحتی در خشکی قابل شناسایی است ممکن است در رویدادهای انبوه شنا در آب های آزاد دشوارتر باشد. نتیجه ممکن است غرق شدن و مرگ باشد. در حالی که پرسنل امداد و نجات همیشه در کشتی های آبی حضور دارند، امداد و نجات و دفیبریلاسیون به موقع در این محیط چالش برانگیزتر می شود.
مکانیسم‌های چنین رویدادهایی شامل گرمازدگی ناشی از فعالیت، فشار خون ریوی ناشی از شنا و «درگیری خودکار»38،50 است. همانطور که قبلاً بحث شد، همزمانی سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک ممکن است در افراد مستعد در آب های آزاد به دلیل عوامل مخدوش کننده آب سرد، افزایش اضطراب و حبس طولانی نفس تشدید شود. قوانین فعلی فینا بیان می کند که در طول شنا در آب های آزاد، دما باید بین 16 تا 31 درجه سانتیگراد باشد. نشان داده شده است که غوطه ور شدن سریع در آب سرد (15 درجه سانتیگراد)، در حالی که نفس خود را حبس می کند، با برانگیختن واکنش شوک سرد و پاسخ غواصی، محرکی قوی برای درگیری خودمختار است. در افراد مستعد، مانند مبتلایان به LQTS، آترواسکلروز، هیپرتروفی میوکارد یا بیماری ایسکمیک قلب، این واکنش ممکن است به ریتم اشتباه و آریتمی بطنی منجر شود. برخلاف سایر مکانیسم‌های ذکر شده، به‌ویژه مورد توجه قرار نمی‌گیرد و اگرچه اثبات آن دشوار است، اما می‌تواند دلیلی برای مرگ‌های بدون توضیح و اغلب با غرق شدن همراه باشد.
عاملی در پیشگیری از چنین حوادثی ممکن است آمادگی ورزشکار برای شرکت باشد. شناخته شده است که قرار گرفتن در معرض آب سرد معمولی منجر به کاهش واکنش شوک سرما می شود. با این حال، به استثنای افراد بسیار نخبه، شناگران اغلب در محیطی که قرار است در آن مسابقه دهند، تمرین نمی‌کنند. معمولاً، شناگران آماتور در یک استخر سرپوشیده گرم تمرین می‌کنند، با نشانگرهای خطوط متناسب که در آن احتمال برخورد کمتر است و جایی که احتمال برخورد کمتر است. آنها می توانند در هر نقطه ای استراحت کنند و بنابراین نماینده محیط رقابتی واقعی نیست. شناگران آبهای آزاد، علاوه بر هر گونه اضطراب، ممکن است مجبور باشند با آب خشن، شلوغی، جریان، شروع آب در اعماق آب، شروع فرار در ساحل و دید ضعیف دست و پنجه نرم کنند. همه این عوامل به این معنی است که اولین برخورد یک شناگر با شنا در آب های آزاد می تواند دلهره آور باشد.
خلاصه
چه در مورد شنا صحبت کنیم، چه غواصی یا هر شکل دیگری از فعالیت های آبی، تأثیر غوطه وری در آب تأثیر عمیقی بر سیستم قلبی عروقی انسان دارد. این اثر به شدت در تمام طول عمر انسان طنین انداز می شود و از تاثیر مثبت شنا می تواند بر چندین عامل خطر بیماری قلبی عروقی تا نقش بالقوه کشنده آن در ورزشکاران مبتلا به آسیب شناسی قلبی زمینه ای داشته باشد.
دکتر ناتان رایدینگ
پژوهشگر فوق دکتری
آسپتار – ارتوپدی و ورزشی
بیمارستان پزشکی
دوحه، قطر
منابع
1. Myers J. ورزش و سلامت قلب و عروق. تیراژ 2003; 107:e2-e5.
2. Nualnim N، Parkhurst K، Dhindsa M، Tarumi T، Vavrek J، Tanaka H. اثرات تمرین شنا بر فشار خون و عملکرد عروق در بزرگسالان > 50 سال. Am J Cardiol 2012; 109:1005-1010.
3. Nualnim N، Barnes JN، Tarumi T، Renzi CP، Tanaka H. مقایسه کشش شریان مرکزی در شناگران، دوندگان و افراد کم تحرک. Am J Cardiol 2011; 107:783-787.
4.Volaklis KA، Spassis AT، Tokmakidis SP. ورزش زمینی در مقابل آب در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر: اثرات بر ترکیب بدن، چربی خون و آمادگی جسمانی Am Heart J 2007; 154:560.e1-e6.
5.Tanaka H، Clevenger CM، Jones PP، Seals DR، DeSouza CA. تأثیر چاقی بدن بر پروفایل خطر عروق کرونر زنان یائسه فعال فیزیکی. متابولیسم 1998; 47:1112-1120.
6. Meyer K. اختلال عملکرد بطن چپ و نارسایی مزمن قلبی: آیا آب درمانی و شنا باید مجاز باشد؟ Br J Sports Med 2006; 40:817-818.
7.Wilcock IM، Cronin JB و Hing WA. پاسخ فیزیولوژیکی به غوطه وری در آب Sports Med 2006; 36:747-765.
8.Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. Swimming and the heart. Int J Cardiol 2013; 168:19-26.
9.Gaudron P, Hu K, Schamberger R, Budin M, Walter B, Ertl G. اثر تمرین استقامتی زودهنگام یا دیررس پس از انسداد عروق کرونر بر بازسازی بطن چپ، همودینامیک و بقا در موش های صحرایی با انفارکتوس مزمن ترانس مورال میوکارد. تیراژ 1994; 89:402-412.
10. Meyer K، Bücking J. ورزش در نارسایی قلبی: آیا آب درمانی و شنا مجاز است؟ Med Sci Sports Exerc 2004; 36:2017-2023.
11. مورگانروث جی، مارون بی جی، هنری دبلیو.ال.، اپستین اس ای. مقایسه ابعاد بطن چپ در ورزشکاران آموزش دیده Ann Intern Med 1975; 82:521-524.
12. Pluim BM، Zwinderman AH، van der Laarse A، van der Wall EE. قلب ورزشکار متاآنالیز ساختار و عملکرد قلب تیراژ 2000; 101:336-344.
13.Mitchell JH، Haskell W، Snell P، Van Camp SP. گروه ویژه 8: طبقه بندی ورزش ها. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1364-1367.
14.Bixler BS. مکانیک شنا، در کتابچه راهنمای پزشکی و علوم ورزشی: شنا، ویرایش دوم. آکسفورد، بریتانیا: Blackwell Science Ltd 2005.
15. Hall J, Blake D, Garbutt G. اثرات فیزیولوژیکی حاد ورزش در آب. بررسی فیزیوتراپی 2001; 6:215-229.
16.Sik Park K، Kyu Choi J، Saeng Park Y. تنظیم قلبی عروقی در طول غوطه وری در آب. Appl Human Sci 1999؛ 18:233-241.
17.Colan SD، Sander S، Macpherson D، Borow KM. عملکرد دیاستولیک بطن چپ در ورزشکاران نخبه مبتلا به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی J Am Coll Cardiol 1985; 6:545-549.
18. Triposkiadis F، Ghiokas S، Skoularigis I، Kotsakis A، Giannakoulis I، Thanopoulos V. سازگاری قلبی با تمرینات فشرده در شناگران قبل از بلوغ. Eur J Clin Invest 2002; 32:16-23.
19. Ayabakan C، Akalin F، Mengutay S، Cotuk B، Odabas I، Ozuak A. قلب ورزشکار در شناگران مرد قبل از بلوغ. کاردیول یانگ 2006; 16:61-66.
20. Venckunas T، Lionikas A، Marcinkeviciene JE، Raugaliene R، Alekrinskis A، Stasiulis A. پارامترهای اکوکاردیوگرافی در ورزشکاران رشته های مختلف ورزشی. J Sports Sci Med 2008; 7:151.
21. Peliccia A، Culasso F، Di Paolo FM، Maron BJ. اتساع فیزیولوژیک حفره بطن چپ در ورزشکاران نخبه Ann Intern Med 1999; 130:23-31.
22. Peliccia A، Maron BJ، Spataro A، Proschan MA، Spirito P. حد بالایی هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی در ورزشکاران نخبه بسیار تمرین کرده. N Engl J Med 1991; 324:295-301.
23. Sharma S، Maron BJ، Whyte G، فیروزی S، Elliott PM، McKenna WJ. محدودیت‌های فیزیولوژیکی هیپرتروفی بطن چپ در ورزشکاران جوان نخبه مرتبط با تشخیص افتراقی قلب ورزشکار و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. جی ام کول کاردیول 2002; 40:1431-1436.
24. وایت جی پی، جورج کی، شارما اس، فیروزی اس، استفنز ان، ارشد R، مک کنا WJ. حد بالای هیپرتروفی فیزیولوژیکی قلب در ورزشکاران نخبه مرد و زن: تجربه بریتانیا Eur J Appl Physiol 2004; 92:592-597.
25.Spirito P، Pelliccia A، Proschan MA، Granata M، Spataro A، Bellone P، و همکاران. مورفولوژی "قلب ورزشکار" با اکوکاردیوگرافی در 947 ورزشکار نخبه از 27 رشته ورزشی ارزیابی شد. Am J Cardiol 1994; 74:802-806.
26.Scharhag J, Löllgen H, Kindermannn W. ورزشهای رقابتی و قلب: فایده یا خطر؟ Dtsch Arztebl Int 2013; 110:14.
27. La Gerche A, Heidbuchel H. کاردیومیوپاتی آریتموژنیک بطن راست ناشی از ورزش: جستجو کنید و خواهید یافت. کلینیک های الکتروفیزیولوژی قلب 2013; 5:97-105.
28.D'Andrea A, Riegler L, Golia E, Cocchia R, Scarafile R, Salerno G, et al. محدوده اندازه گیری قلب راست در ورزشکاران سطح بالا: تاثیر تمرین Int J Cardiol 2011; 164:48-57.
29.Corrado D، Pelliccia A، Heidbuchel H، Sharma S، Link M، Basso C، و همکاران. توصیه هایی برای تفسیر الکتروکاردیوگرام 12 لید در ورزشکار.
